Vê hefteyê, kovara akademîk a herî bilind Nature, kaxezek lêkolînê ya serhêl ji hêla tîmê Profesor Feng Liang li Zanîngeha Stanford ve weşand, ku avahî û mekanîzmaya fonksiyonê ya proteîna veguheztina lîpîdê ya astengiya xwînê-mêjî MFSD2A eşkere dike.Ev vedîtin di sêwirana dermanan de dibe alîkar ku rêgezkirina guheztina astengiya xwînê-mêjî birêkûpêk bike.
MFSD2A veguhezkarek fosfolîpîd e ku berpirsiyarê girtina asîda docosahexaenoic nav mêjî di hucreyên endotelîal de ye ku astengiya xwîn-mêjî pêk tîne.Acîda Docosahexaenoic çêtir wekî DHA tête zanîn, ku ji bo pêşkeftin û performansa mêjî pêdivî ye.Mutasyonên ku bandorê li fonksiyona MFSD2A dikin dikarin bibin sedema pirsgirêkek pêşkeftinê ya bi navê sendroma microcephaly.
Kapasîteya veguheztina lîpîdê ya MFSD2A jî tê vê wateyê ku ev proteîn ji nêz ve bi yekbûna astengiya xwîn-mêjî re têkildar e.Lêkolînên berê diyar kirin ku dema ku çalakiya wê kêm bibe, dê astengiya xwînê-mejî derkeve.Ji ber vê yekê, MFSD2A wekî veguherînek rêkûpêk a sozdar tê hesibandin dema ku pêdivî ye ku astengiya xwînê-mêjî derbas bike da ku dermanên dermankirinê di mêjî de radest bike.
Di vê lêkolînê de, tîmê Profesor Feng Liang teknolojiya mîkroskopiya kryo-elektron bikar anî da ku strukturek bi rezîliya bilind a mişk MFSD2A bi dest bixe, qada wê ya bêhempa ya derveyî hucreyî û valahiya girêdana substratê eşkere kir.
Bi berhevkirina analîzên fonksiyonel û simulasyonên dînamîkên molekulî, lêkolîneran di avahiya MFSD2A de cîhên girêdana sodyûmê parastî jî nas kirin, rêyên ketina lîpîdê yên potansiyel eşkere kirin, û arîkariya famkirina çima mutasyonên taybetî yên MFSD2A dibin sedema sendroma mîkrocefaliyê.
Dema şandinê: Sep-01-2021